Исследователи из NYU Langone Health и Перлмуттерского ракового центра представили данные, демонстрирующие, что единственная мутация в инструкциях ДНК для конкретного белка может привести к переходу клеток из нормального состояния в раковое. Эти мутации, хоть и опасные, часто сильно похожи на свои нормальные версии, что может делать их уязвимыми для лечения, направленного на них, но вряд ли также нормальным клеткам.
Для борьбы с переработанным вариантом белка HER2 (играющего важную роль в регуляции роста и деления клеток) и снижения воздействия на нормальную версию в нормальных клетках, исследователи разработали биологический препарат. Исследователи использовали современные методы инженерии белка для создания антител, направленных только на мутированный HER2.
Шохи Киуди, профессор биохимии и молекулярной фармации в Нью-Йоркском университете, отметил: "Мы смогли создать антитело, которое опознает одно изменение среди 600 строительных блоков в белке HER2, что является значительным достижением". Модифицированное антитело было преобразовано для работы как двусторонний реагент с Т-клетками.
Этот метод не только снизил рост опухолей у пораженных мышей, но и не вызвал потери веса или появления патологических симптомов, указывая на возможное минимальное количество побочных эффектов от лечения. Однако Киуди предупредил, что различия между белками мышей и человека могут оказать влияние на результаты лечения, требуя дальнейших исследований для подтверждения эффективности у людей.
